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CHPF通过激活MAPK信号通路影响非小细胞肺癌的增殖和凋亡

 
【摘要】:背景及目的非小细胞肺癌(non-samll cell lung cancer,NSCLC)是发病率及死亡率最高的恶性肿瘤。最近的研究表明,软骨素聚合因子(chondroitin polymerizing factor,CHPF)在多种恶性肿瘤中异常表达。然而,CHPF在NSCLC中的作用尚未见报道。在这项研究中,我们探讨了CHPF与NSCLC的关系。方法首先,通过生物信息学分析并筛选NSCLC中存在的差异基因,发现CHPF在NSCLC中高表达,并且与MAPK信号通路密切相关。随后,采用免疫组化或Western blot检测CHPF在NSCLC组织和细胞系中的表达情况,分析CHPF与NSCLC患者预后的关系;之后,通过慢病毒介导的方法有效沉默CHPF在NSCLC细胞中的表达,进而评估了CHPF对肿瘤细胞增殖、周期和凋亡的影响;最后,使用异种移植肿瘤模型进一步确定CHPF对体内肿瘤生长中的作用。机制方面,利用Western blot以评估MAPK途径相关分子的表达变化。结果我们的研究表明CHPF在NSCLC组织和细胞系中高表达;在体外实验中,NSCLC细胞中的CHPF敲低可有效抑制癌细胞的增殖并促进其凋亡;在体内实验中,我们发现在NSCLC的异种移植模型中CHPF敲低显著抑制肿瘤生长。值得注意的是,CHPF还可以通过调节MAPK途径促进肿瘤进展。结论综上所述,CHPF可以促进NSCLC细胞的增殖和抗凋亡,有望成为NSCLC治疗的潜在靶点。
【学位授予单位】:兰州大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2019
【分类号】:R734.2

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